تقديم بيانات ما قبل السريرية حول TCRs ذات الألفة المثلى تستهدف النيوانتيجن المتحور KRAS G12V من ميديجين

(SeaPRwire) –   بلانيغ، 15 مايو 2024. (ميديغين أو “الشركة”، FSE: MDG1، المعيار الأول)، شركة منصة لعلاج السرطان بالخلايا التائية تركز على اكتشاف وتطوير العلاجات المناعية للخلايا التائية للأورام الصلبة، تقدم اليوم بيانات مسبقة حول عملية اكتشاف الشركة الخاصة لمستقبلات الخلايا التائية (TCR) للحصول على TCRs بالغة الحساسية 3S (حساسة ونوعية وآمنة) في الاجتماع السنوي الحادي والعشرين لرابطة علاج السرطان بالمناعة (CIMT) في ماينز من 15-17 مايو 2024.

سيتم عرض الملصق بعنوان “اختيار مستقبلات الخلايا التائية الفريدة الخاصة بطفرة KRAS G12V للورم النووي المتميز للعلاج المعزز والمحسن بالجيل الثالث للخلايا التائية” يوم الأربعاء 15 مايو 2024، بعد العرض على موقع ميديغين على الإنترنت:

“إن عملية اكتشاف تسلسلات TCR فريدة هي الخطوة الأولى الرئيسية لإنتاج خلايا TCR-T ذات سلامة وفعالية واستدامة مثالية”، قال الدكتور سيلوين هو، الرئيس التنفيذي لشركة ميديغين. “وظفنا عملية عالية الإنتاجية كجزء من منصتنا الشاملة (E2E) مما سمح لنا باكتشاف تسلسلات TCR فريدة ذات خصائص متميزة فيما يتعلق بالنوعية والحساسية والأمان (3S). هذه الـ TCRs ذات الجودة العالية المحتملة تحمل وعدا بالاستخدام عبر أنماط متنوعة، مركزة هنا على علاجات خلايا T المهندسة وراثيا بمستقبلات الخلايا التائية (TCR-T)، ولكن أيضا لاستخدامها في منظمات خلايا T وفي علاجات خلايا NK المهندسة وراثيا بمستقبلات الخلايا التائية.”

واستمر: “يمكن معالجة TCRs الخاصة بنا مع تعزيز إضافي من خلال دمج تقنيات متعددة ضمن منصتنا الشاملة مثل بروتين التحويل المنظم لـ PD1-41BB الحصري الذي يعزز بشكل كبير وظيفة واستمرارية وتكاثر خلايا TCR-T ويوعد بعلاجات TCR-T فعالة ومستدامة للغاية لدى المرضى.”

أبرزت البيانات المقدمة النوعية والحساسية لخلايا TCR-T المعبرة عن بروتين التحويل المنظم لـ PD1-41BB جنبا إلى جنب مع واحد من ثلاثة TCRs 3S المميزة المستهدفة للورم النووي mKRAS G12V. أظهرت هذه الخلايا TCR-T زيادة ملحوظة في إفراز إنترفيرون غاما (IFNγ) عند تحفيزها بخلايا ورمية إيجابية لـ mKRAS G12V، على عكس غياب إفراز IFN γ عند التحفيز بأي خلية ورمية أو صحية تعبر عن بروتين KRAS الطبيعي غير المتحور.

أظهرت الـ TCRs الثلاثة 3S أيضا حساسية عالية للورم النووي mKRAS G12V، كما تبين من تنشيطها استجابة لمستويات فائقة الضئيلة من ببتيد mKRAS-G12V. كما أن التعبير المشترك عن بروتين التحويل المنظم لـ PD1-41BB عزز بشكل كبير وظيفة خلايا TCR-T، مما سمح لها بالقتل السمي على مدى دورات متعددة من التعرض للورم المجسم ثلاثي الأبعاد. وهذا يؤكد فعالية مكافحة السرطان القوية لخلايا TCR-T.

من حيث السلامة، أظهرت جميع الـ TCRs الثلاثة 3S المشتركة مع بروتين التحويل المنظم لـ PD1-41BB ملامح سلامة مواتية، حيث لم تظهر أي إفراز لـ IFNγ أو قتل عند التعرض لخلايا صحية من أنسجة أو أعضاء رئيسية، مما يؤكد انتقائية القتل الخاصة بها تجاه الخلايا السرطانية مع تجنب الضرر للأنسجة الصحية.

— نهاية البيان الصحفي —

حول شركة ميديغين أج

تعد شركة ميديغين أج (FSE: MDG1) شركة منصة لعلاج السرطان بالمناعة مخصصة لتطوير علاجات مختلفة للخلايا التائية لعلاج الأورام الصلبة. تبنى منصتها الشاملة على تقنيات حصرية وخاصة متعددة تمكنها من توليد مستقبلات خلايا تائية مثالية ضد كل من مستضدات السرطان الخلوية والورم النووي، وتعزيز وتسليح خلايا T المهندسة وراثيا بمستقبلات الخلايا التائية لإنشاء علاجات متفوقة لخلايا TCR-T، وتحسين تركيب المنتج الدوائي لضمان السلامة والفعالية والاستدامة. توفر منصة الشركة مرشحات لكل من برامجها العلاجية الخاصة والشراكات. يتواجد برنامج TCR-T الرائد للشركة MDG1015 على طريق تقديم طلب تجريب دواء جديد في الربع الثالث من عام 2024 وطلب ترخيص سريري في الربع الرابع من عام 2024. لمزيد من المعلومات، يرجى زيارة

حول خلايا TCR-T لشركة ميديغين

تمثل الخلايا التائية مركز أساليب ميديغين العلاجية. تساعد مناعيات ميديغين في تنشيط آليات الدفاع الذاتي للمريض، وتسخير الخلايا التائية في معركة مكافحة السرطان. تسلح علاجات ميديغين الخلايا التائية الخاصة بالمريض بمستقبلات الخلايا التائية المستهدفة للورم مما يزيد من قدرتها المحتملة على اكتشاف وإبادة الخلايا السرطانية بكفاءة.
تم تصميم مناعيات ميديغين للتغلب على تحمل الجسم للخلايا السرطانية والقمع المناعي الناجم عن الورم. من خلال تنشيط الخلايا التائية خارج الجسم، وتعديلها وراثيا بمستقبلات الخلايا التائية المستهدفة للورم، وتوسيع عدد خلايا TCR-T المعدلة وراثيا، يمكن للمرضى الحصول سريعا على أعداد كبيرة من الخلايا التائية المستهدفة لمكافحة سرطانهم.

حول بروتين التحويل المنظم لـ PD1-41BB لشركة ميديغين

إيقاف عمل مسار PD-1/PD-L1:

تكون خلايا الأورام الصلبة حساسة للقتل على يد الخلايا التائية المنشطة، لكنها قد تهرب من هذا النشاط القاتل عن طريق إنتاج جزيئات تثبيطية تعرف بـ “بروتينات إيقاف العمل” مثل بروتين ليغاند 1 المرتبط بالبروتين المبرمج للموت (PD-L1) على سطحها. عندما يحدث ذلك، تتعطل الخلايا التائية المنشطة التي تعبر عن بروتين PD-1، المستقبل الطبيعي لـ PD-L1.

مسار التحفيز 4-1BB (CD137):

تتطلب الاستجابات المناعية الفعالة للخلايا التائية تجاه المستضدات عادة تحفيز أولي